Die thermostatische Theorie
Die thermostatische Theorie besagt, dass die Nahrungsaufnahme sowohl durch die Umgebungstemperatur als auch durch die bei Stoffwechselvorgängen erzeugte Wärme gesteuert wird. Ein Absinken der Körpertemperatur soll demnach zur Nahrungsaufnahme führen.
Die glukostatische Theorie
Nach der glukostatischen Theorie beeinflusst der Kohlenhydratstoffwechsel bzw. die Glukosekonzentration im Blut die Regulation der Nahrungsaufnahme.
So führt ein Anstieg der Blutglukosekonzentration bei normalem Insulinspiegel zu einer Hemmung der Aktivität im Hungerzentrum und zu einer verstärkten Aktivität im Sättigungszentrum des Hypothalamus. Umgekehrt löst ein Abfall des Blutglukosespiegels ein Hungergefühl aus.
Sowohl im Hypothalamus als auch in der Leber und im Stammhirn befinden sich Sensoren, die die Glukosekonzentration messen. Die Lokalisation in der Leber ist vor allem deshalb ideal, weil die über die Darmwand aufgenommenen Glukosemoleküle über die Pfortader direkt in die Leber transportiert werden. Von den dortigen Sensoren werden entsprechende Signale über den Nervus vagus an das zentrale Nervensystem weitergeleitet.
Eine niedrige Glukosekonzentration trägt zum Entstehen von Hunger bei.
Dabei führen hohe Glukosekonzentrationen zu Sättigung, niedrige zu Hunger. Aus diesem Grund führen auch Insulin- oder Kortisoninjektionen zu einer erhöhten Nahrungsaufnahme, da sie den Blutglukosespiegel senken.
Die aminostatische Theorie
Die aminostatische Theorie geht davon aus, dass der Proteingehalt und die Aminosäurezusammensetzung der Nahrung die Nahrungsaufnahme und -auswahl beeinflussen können, da der Organismus auf die Zufuhr essentieller Aminosäuren angewiesen ist.
Es gibt viele Theorien dazu, wodurch genau unser Hungergefühl entsteht.
Die glykogenostatische Theorie
Die glykogenostatische Theorie hingegen besagt, dass die Leber das Hungergefühl regulieren kann, indem sie den Energiezustand anhand der Glykogenkonzentration beurteilt.
Die glykogenostatische Theorie besagt, dass die Leber das Hungergefühl regulieren kann.
Die lipostatische Theorie
Eine besonders interessante Hypothese ist die lipostatische Theorie. Sie besagt, dass die Nahrungsaufnahme und damit das Körpergewicht langfristig über die Menge an Körperfett reguliert wird.
Das Fettgewebe produziert demnach einen Faktor, der ins Blut abgegeben wird und dem Gehirn mitteilt, wie gut die Fettspeicher gefüllt sind. Dieser Faktor wird nach dem griechischen Wort leptos = dünn, schmal Leptin genannt und stellt das Bindeglied zwischen dem peripheren Fettgewebe und der zentralnervösen Appetitregulation dar.
Die Menge an Leptin, die gebildet und ins Blut abgegeben wird, hängt von der Körperfettmasse ab. Je mehr Fettgewebe vorhanden ist, desto mehr Leptin wird gebildet und ins Blut abgegeben. Daher findet man bei übergewichtigen Menschen häufig höhere Leptinspiegel als bei Normalgewichtigen.
Ob die Menge an Körperfett das Gewicht und die Nahrungsaufnahme reguliert, wird von der lipostatischen Theorie verfolgt.
Leptin trägt zur Regulierung des Körpergewichts bei, indem es über die Regulation wichtiger Sättigungsfaktoren im Gehirn zu einer Einschränkung der Energieaufnahme sowie zu einer Erhöhung der Körpertemperatur und damit des Energieverbrauchs führt.
Eine verminderte Energiezufuhr führt zu einer verminderten Leptin-Synthese, während Insulin und Glukokortikoide den Leptin-Spiegel erhöhen.
Es konnte gezeigt werden, dass der Leptinspiegel bei adipösen Menschen häufig erhöht ist.
Wichtige Erkenntnisse über die Wirkung von Leptin wurden im Tierversuch gewonnen. Mäuse, die aufgrund eines Defektes im Leptin-Gen kein Leptin bilden können, werden übergewichtig.
Wird diesen Tieren Leptin verabreicht, verlieren sie deutlich an Körperfett und damit an Gewicht, da Leptin bei den Mäusen zu einer verminderten Nahrungsaufnahme und zu einer erhöhten körperlichen Aktivität führt.
Beim Menschen hat sich die Vermutung, dass eine gestörte Leptinproduktion die Ursache für die Entstehung von Übergewicht ist, leider nicht bestätigt. Auch konnte durch die Gabe von Leptin keine Wirkung auf das Körperfett erzielt werden.
Es konnte jedoch gezeigt werden, dass der Leptinspiegel bei adipösen Menschen häufig erhöht ist, das zentrale Nervensystem dieses Signal aber nicht richtig verarbeiten kann. Man spricht in diesem Fall von einer Leptinresistenz, deren Ursache noch nicht geklärt ist.
Welche dieser Hunger- und Sättigungstheorien sich letztlich durchsetzt, wird sich zeigen. Die Forschung schreitet hier rasant voran.
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